{"id":10065,"date":"2021-06-23T12:02:05","date_gmt":"2021-06-23T12:02:05","guid":{"rendered":"https:\/\/oberarzt-heute.de\/?p=10065"},"modified":"2021-06-23T12:02:05","modified_gmt":"2021-06-23T12:02:05","slug":"neuer-regulator-fuer-entstehung-von-blutkrebs-entdeckt","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oberarzt-heute.de\/?p=10065","title":{"rendered":"Neuer Regulator f\u00fcr Entstehung von Blutkrebs entdeckt"},"content":{"rendered":"<p><strong>Die Bildung tumorf\u00f6rdernder Blutgef\u00e4\u00dfe im R\u00fcckenmark von Blutkrebs-Patientinnen und -Patienten wird ma\u00dfgeblich durch ein regulatorisches Protein beeinflusst. Dies entdeckte ein internationales Team um Medizinerinnen und Mediziner der Karl Landsteiner Privatuniversit\u00e4t f\u00fcr Gesundheitswissenschaften Krems (KL Krems). Der Forschungsgruppe gelang es, in einer Reihe unterschiedlicher Experimente Hinweise zu sammeln, dass ein als JunB bezeichneter Transkriptionsfaktor eine bedeutende Rolle bei der Bildung von neuen Blutgef\u00e4\u00dfen im R\u00fcckenmark von Multiplen Myelom-Patientinnen und -Patienten spielt.<\/strong><\/p>\n<p>Das Multiple Myelom ist die zweith\u00e4ufigste Krebserkrankung blutbildender Zellen und gilt trotz enormer therapeutischer Fortschritte w\u00e4hrend der letzten zwei Dekaden immer noch als unheilbar. In seiner Entwicklung gibt es einen kritischen Punkt, der mit der Entstehung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe (Angiogenese) im R\u00fcckenmark einhergeht. Der genaue Ausl\u00f6ser f\u00fcr diesen Vorgang ist nicht v\u00f6llig klar. Doch nun gelang es einem internationalen Team unter Leitung von Dr. Klaus Podar (Klinische Abteilung f\u00fcr Innere Medizin 2 des Universit\u00e4tsklinikum Krems) der Karl Landsteiner Privatuniversit\u00e4t f\u00fcr Gesundheitswissenschaften Krems (KL Krems) Hinweise auf diesen Ausl\u00f6ser zu finden.<\/p>\n<p>Konkret analysierte das Team die Rolle eines als JunB bezeichneten Transkriptionsfaktors, also eines Proteins, das die Herstellung anderer Proteine reguliert. In einer Reihe von unterschiedlichen Experimenten gelang es, eindeutige Belege daf\u00fcr zu finden, dass JunB in einer fr\u00fchen Phase des Multiplen Myeloms die Herstellung von Proteinen veranlasst, die in weiterer Folge die Entstehung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe im R\u00fcckenmark initiieren. Damit tr\u00e4gt JunB unmittelbar zum \u00dcbergang von Vorl\u00e4ufererkrankungen in ein symptomatisches Multiples Myelom bei.<\/p>\n<p>F\u00fcr das Team um Dr. Podar ist JunB kein unbekanntes Protein. Schon seit Jahren analysiert es die vielschichtigen Funktionen, die dieses f\u00fcr den Verlauf des Multiplen Myeloms hat. \u201eWir konnten bereits zeigen, dass JunB das \u00dcberleben entarteter Blutzellen sichert, deren Vermehrung f\u00f6rdert sowie zu Medikamentenresistenzen beitr\u00e4gt\u201c, erl\u00e4utert Dr. Podar die Ergebnisse fr\u00fcherer Arbeiten. \u201eDass wir jetzt auch noch eine wichtige Rolle f\u00fcr die Entstehung von tumorf\u00f6rdernden Blutgef\u00e4\u00dfen zeigen konnten, unterstreicht die Bedeutung dieses einzelnen Proteins f\u00fcr den Verlauf dieser schwer behandelbaren Erkrankung.\u201c<\/p>\n<p>Die Hinweise zur Entdeckung der neuen Funktion von JunB sammelte das Team in zahlreichen, einander erg\u00e4nzenden Experimenten. In Tumorzellmodellen wurde gezeigt, dass ein An- oder Abschalten der f\u00fcr JunB verantwortlichen Gene zu einer starken Korrelation mit der Aktivierung von Genen f\u00fchrte, deren Rollen f\u00fcr die Angiogenese bekannt sind (VEGF, VEGFB, IGF1). Auch konnte gezeigt werden, dass N\u00e4hrmedien von Zellmodellen, in denen JunB aktiviert war, das Blutgef\u00e4\u00dfwachstum stimulierten. Weitere Experimente, wie 3D-Modelle, Fremdtransplantationen in Tiermodellen und unter Verwendung von R\u00fcckenmarkschnitten von Betroffenen, best\u00e4tigten die immer dichter werdenden Hinweise, dass JunB eine Schl\u00fcsselrolle bei der Initiierung der Angiogenese hat. Dabei gelang es auch zu zeigen, dass diese Rolle unabh\u00e4ngig von der Sauerstoffsituation im Gewebe ist \u2013 ein wichtiger Aspekt, da rasch wachsende Tumore oftmals eine mangelnde Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff aufweisen, was bestimmte, tumorf\u00f6rdernde Gene aktiviert. Weiter wurde gefunden, dass die Aktivierung von JunB in einer fr\u00fchen Phase w\u00e4hrend des \u00dcbergangs in einen aggressiven Verlauf erfolgt. Dazu Dr. Podar: \u201eDamit bietet sich JunB als spannendes Target f\u00fcr die Entwicklung neuer Therapeutika an. Zumal \u2013 wie wir ja bereits zuvor zeigen konnten \u2013 JunB weitere Rollen im Verlauf des Multiplen Myeloms hat, die es als geeignetes Ziel ausweisen.\u201c<\/p>\n<p>Zusammenfassend gelang es dem Team aus \u00d6sterreich, Belgien, China, Deutschland, Italien und den USA eine neue Funktion des bekannten Regulatorproteins JunB zu entdecken, die eine entscheidende Rolle in der Initialphase des symptomatischen Multiplen Myeloms einnimmt. Damit wird ein vielversprechender Stellenwert f\u00fcr die Entwicklung von JunB- angreifenden Therapeutika postuliert. Die onkologische Forschung an der KL Krems zeigt damit einmal mehr ihren Fokus auf Erkenntnisse mit unmittelbarem, klinischem Nutzen.<\/p>\n<p><em>JunB is a key regulator of multiple myeloma bone marrow angiogenesis. F. Fan, S. Malvestiti, S. Vallet, J. Lind, J. M. Garcia-Manteiga, E. Morelli, Q. Jiang, A. Seckinger, D. Hose, H. Goldschmidt, A. Stadlbauer, C. Sun, H. Mei, M. Pecherstorfer, L. Bakiri, E. F. Wagner, G. Tonon, M. Sattler, Y. Hu, P. Tassone, D. Jaeger, K. Podar. Leukemia, <a class=\"moz-txt-link-freetext\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41375-021-01271-9\">https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41375-021-01271-9<\/a><\/em><\/p>\n<p><em>Mitteilung der\u00a0 Karl Landsteiner Privatuniversit\u00e4t f\u00fcr Gesundheitswissenschaften, Krems, 23.06.2021<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Die Bildung tumorf\u00f6rdernder Blutgef\u00e4\u00dfe im R\u00fcckenmark von Blutkrebs-Patientinnen und -Patienten wird ma\u00dfgeblich durch ein regulatorisches Protein beeinflusst. 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