{"id":11292,"date":"2023-03-20T10:54:59","date_gmt":"2023-03-20T10:54:59","guid":{"rendered":"https:\/\/oberarzt-heute.de\/?p=11292"},"modified":"2023-03-21T16:23:19","modified_gmt":"2023-03-21T16:23:19","slug":"wo-das-hi-virus-im-gehirn-schlaeft","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oberarzt-heute.de\/?p=11292","title":{"rendered":"Wo das HI-Virus im Gehirn schl\u00e4ft"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"font-family: arial, helvetica, sans-serif;\"><strong>Das Humane Immundefizienz-Virus HIV-1 kann verschiedene Gewebe des Menschen infizieren. Sobald das Virus in die Zellen eingedrungen ist, integriert es sein Genom in das zellul\u00e4re Genom, was zu einer anhaltenden Infektion f\u00fchrt. Die Rolle der Struktur und Organisation des Wirtsgenoms bei der HIV-1-Infektion ist bisher nicht gut verstanden. Anhand eines Zellkulturmodells, das auf Mikroglia-Immunzellen des Gehirns basiert, hat ein internationales Forscherteam unter Leitung von Wissenschaftler:innen des Universit\u00e4tsklinikums Heidelberg und des Deutschen Zentrums f\u00fcr Infektionsforschung (DZIF) nun die Einbaumuster von HIV-1 in das Genom von Mikrogliazellen definiert.<\/strong><\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-family: arial, helvetica, sans-serif;\">Eine Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) ist in 99,9 % der F\u00e4lle noch immer eine<strong> unheilbare Krankheit<\/strong>. Der Grund daf\u00fcr ist, dass das Virus lange Zeit im Genom der infizierten Zellen &#8222;schl\u00e4ft&#8220;, wodurch es f\u00fcr das Immunsystem und antivirale Medikamente <strong>unsichtbar und unzug\u00e4nglich<\/strong> wird. Die Wege, die HIV-1 einschl\u00e4gt, um im Genom der Wirtszelle verborgen zu bleiben, wurden vor allem in CD4+ T-Zellen im Blut untersucht \u2013 den Hauptzielzellen des Virus. HIV-1 ist jedoch in der Lage, auch andere Immunzellen in verschiedenen Organen zu infizieren, wo es stabile Reservoirs bildet. Ein solcher <strong>viraler Zufluchtsort<\/strong> ist das Gehirn, wo das Virus vor allem Mikroglia-Immunzellen infiziert, was h\u00e4ufig zu Nervenentz\u00fcndung und den Symptomen einer <strong>HIV-1-assoziierten neurokognitiven St\u00f6rung (HAND)<\/strong> f\u00fchrt.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-family: arial, helvetica<strong><\/strong>, sans-serif;&#8220;>Fragen zur HIV-1-Infektion und -Vermehrung im Gehirn waren bisher nur schwer zu beantworten, da Studien an Patienten nur begrenzt in der Lage sind, das Virus im Gehirn zu \u00fcberwachen. Einem internationalen Team unter der Leitung von Dr. Marina Lusic vom Universit\u00e4tsklinikum Heidelberg und dem DZIF ist es nun gelungen, HIV-1-Infektionsmodelle in Kulturen menschlicher Mikroglia-Zellen zu entwickeln. Die <strong>Zellkultur-Modelle<\/strong> erm\u00f6glichten es erstmals, den Einbau des HIV-1-Genoms in Mikrogliazellen zu untersuchen. Diese Insertion in das zellul\u00e4re Genom f\u00fchrt zu einem Stummschalten (\u201eSilencing\u201c) des viralen Genoms und damit zum Ph\u00e4notyp des \u201eschlafenden Virus\u201c.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-family: arial, helvetica, sans-serif;\">Die Forscher, die vor kurzem ihre Ergebnisse in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports ver\u00f6ffentlichten, nutzten die Mikroglia-Zellkulturmodelle, um die Integrationsstellen des HIV-1-Genoms im zellul\u00e4ren Genom sowie die Verbindung dieser Genomstellen zu strukturellen und regulatorischen Elementen des Chromatins zu bestimmen.\u00a0<\/span><span style=\"font-family: arial, helvetica, sans-serif;\">&#8222;Bei der Modellierung von HIV-1-Infektionen der Immunzellen des Gehirns unter Verwendung von Mikroglia-Zellkulturen entdeckten wir eine st\u00e4rkere Korrelation zwischen einem zellul\u00e4ren Chromatinfaktor und dem Ph\u00e4notyp des schlafenden Virus&#8220;, sagt die Erstautorin der Studie, Mona Rheinberger. &#8222;Dieses <strong>Protein mit der Bezeichnung CTCF<\/strong> ist eines der wichtigsten Architekturproteine des zellul\u00e4ren Genoms, das an der Faltung und Verpackung des Chromatins in den Zellen beteiligt ist. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass CTCF die Insertionsprofile von HIV-1 im Genom der Mikroglia-Zellen reguliert und damit zum Zustand der latenten Infektion beitr\u00e4gt.&#8220;<\/span><\/p>\n<p><em><span style=\"font-family: arial, helvetica, sans-serif;\">Rheinberger, M. et al., Genomic profiling of HIV-1 integration in microglia cells links viral integration to the topologically associated domains, Cell Rep, 2023, DOI: 10.1016\/j.celrep.2023.112110<\/span><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Das Humane Immundefizienz-Virus HIV-1 kann verschiedene Gewebe des Menschen infizieren. Sobald das Virus in die Zellen eingedrungen ist, integriert es sein Genom in das zellul\u00e4re Genom, was zu einer anhaltenden Infektion f\u00fchrt. 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